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Entzündung in alternsassoziierten Erkrankungen

Chronische Entzündungen tragen zur Entstehung alternsassoziierter Erkrankungen bei. Die Epithelzellen in Haut, Lunge und Darm sind Umwelteinflüssen wie UV-Strahlung, Feinstaub, Chemikalien und Mikroben ausgesetzt. Diese Stressoren können Zellen schädigen und Gewebsverletzungen hervorrufen, die eine Reparatur erforderlich machen.

Zellschäden lösen Entzündungen aus, die die Reparatur des Gewebes fördern und so vor eindringenden Keimen schützen. Im Anschluss an eine erfolgreiche Geweberegeneration muss der  Entzündungsprozess beendet werden, damit sich wieder ein normales Gewebegleichgewicht (Homöostase) entwickeln kann.

Ist die Kontrolle dieser Entzündungsprozesse fehlerhaft, kann dies zu unkontrollierten chronischen Entzündungen führen, die das Gewebe schädigen und die Entstehung von Erkrankungen wie chronischen Wunden, Morbus Crohn, Psoriasis, rheumatoide Arthritis, Typ 2 Diabetes, Hepatitis oder Krebs auslösen.

CECAD erforscht die molekularen und zellulären Mechanismen, die zu chronischen Entzündungen führen und untersucht ihre Rolle  bei der Entstehung dieser Erkrankungen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler von CECAD arbeiten mit neuesten Technologien und verwenden verschiedene Modellorganismen, um die Moleküle und Signalwege zu erforschen, die Entzündungen regulieren und zur Entstehung von Erkrankungen beitragen.

Die Schwerpunkte der Research Area E liegen auf folgenden Bereichen:

  • Rolle von Entzündungen für das Gleichgewicht sowie für die Degeneration und die Regeneration des Epithels
  • Entzündungen, die durch DNA-Schädigung ausgelöst werden, und ihrem Einfluss auf die Gewebehomöostase und den Alterungsprozess
  • Den Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Entzündungen und der Fehlfunktion der Mitochondrien, der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen sowie metabolischem Stress zugrunde liegen
  • Der Rolle der Mikroumgebung bei der Krebsentstehung

Das Ziel der CECAD-Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ist die Entschlüsselung der Mechanismen, die eine Verbindung zwischen den zellulären Stressreaktionen und alternsassoziierten Erkrankungen herstellen. Das detaillierte Verständnis dieser Prozesse könnte zur Entwicklung neuer Therapieansätze für diese Erkrankungen beitragen.

Prof. Dr. Thomas Krieg
Head of Research Area E – Principal Investigator, Director of Department for Dermatology and Venerology, University Hospital of Cologne
Tel.  +49 221 478 4500
thomas.krieg[at]uni-koeln.de

Institut für Dermatologie und Venerologie
Uniklinik Köln
Kerpener Str. 62
50937 Köln
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Thomas Krieg

Prof. Dr. Manolis Pasparakis
Head of Research Area E – Principal Investigator, Institute for Genetics
Tel.  +49 221 478 84351
pasparakis[at]uni-koeln.de

Institut für Genetik
CECAD Forschungszentrum
Joseph-Stelzmann-Str. 26


50931 Köln
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Manolis Pasparakis
Video

Film (01:55, Deutsche Fassung)
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Figures
Figure 1
Figure 2
Figure 3
Figure 4
Figure 5
 

Figure 1: Chronic inflammation in the gut predisposes to tumor development. Here tumor cells appear intensive green and tightly packed.

Figure 2: The intact ephitelial lining of the gastroin-testinal tract restrains symbiotic bacteria to the lumen. There they importantly contributes to efficient utilization of nutrition.

Figure 3: Transverse section through a blood vessel: Inflammatory plaques (yellow and green) at blood vessel walls prevent regular blood flow and can result in vascular occlusion.

Figure 4: Macrophages (immune cells) in brown among liver cells.

Figure 5: Skin, intestinal epithelium and lung epithelium are surfaces acting as barriers to the outside world. Here the body comes in contact with stressors such as chemicals, germ and UV-light.